骨代谢稳态在机体健康维护中发挥着重要调控作用，随着老龄化社会的来临，骨质疏松成为全社会关注的重要医学问题；并且，随着我国载人航天工程的稳步实施，长期载人航天飞行和深空探测也会引发机体骨代谢的紊乱，破骨细胞在骨代谢重建过程中发挥着关键作用。
近日，发表在《Nature Communications》上题为“Anoctamin 1 controls bone resorption by coupling Cl- channel activation with RANKL-RANK signaling transduction”的研究中，中国航天员科研训练中心和河北工业大学的科学家通过分子细胞学实验、小鼠模型研究发现钙离子激活氯离子通道蛋白1（ANO1）可以与破骨细胞分化相关的关键受体蛋白直接相互作用，进而启动破骨细胞分化。研究团队进一步利用临床骨质疏松症病人的骨组织样本，发现骨质疏松的病人ANO1表达升高与破骨功能增强密切相关，抑制ANO1通道活性可显著降低破骨细胞的活性，减少骨吸收。
该项研究揭示了钙调氯离子通道ANO1在骨吸收中的重要作用，阐释了氯离子通道在破骨细胞分化和功能调控中的新机制，为骨质疏松的治疗提供新的药物靶点，开发安全有效的钙调氯离子通道ANO1的抑制剂有望为骨质疏松提供新的药物解决方案。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s41467-022-30625-9
注：此研究成果摘自《Nature Communications》，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。